Истражувачи од САД и Канада ги анализирале невроните на пациенти со Паркинсонова болест и идентификувале досега непознат фактор кој придонесува за симптомите на болеста, а кој би можел да започнe пред другите фактори, пишува „Саенс алерт“ (Science alert).

Овој предизвикувач ја претставува дисфункцијата на синапсите, односно врската помеѓу невроните кои го регулираат производството на допамин, што подоцна доведува до токсични таложење на хемикалии, што може да предизвика оштетување на допаминергичните неврони кои ја карактеризираат Паркинсоновата болест.

„Утврдено е дека допаминергичните синапси стануваат дисфункционални пред да настапи смрт на невронот“, рекол невронаучникот Димитри Краинц од Универзитетот Нортвестерн во САД.

„Врз основа на овие откритија, претпоставуваме дека насочувањето на дисфункционалните синапси пред да се случи дегенерација на невронот може да претставува подобра терапевтска стратегија“, додал тој.

Постоечкиот консензус е дека проблемите во начинот на кој потрошените митохондрии се рециклираат во мозокот – процес технички познат како митофагија – предизвикуваат губење на невроните што доведува до Паркинсонова болест и симптоми (како треперење) поврзани со неа.

Два гени, Паркин и ПИНК1, се одговорни за митофагијата, а претходно беше откриено дека мутациите во овие гени кои ги оневозможуваат правилно да ја вршат својата работа, го зголемуваат ризикот од развој на Паркинсонова болест.

Новото истражување укажува на мутациите во Паркин како одговорни за дисфункцијата, особено на синапсите. Тоа е механизам за кој порано не сме знаеле, а се чини дека тоа досега е најраниот знак дека Паркинсоновата болест земала замав. Исто така, истражувањето овозможува подлабоко разбирање за тоа како Паркин и ПИНК1 дејствуваат независно еден од друг.

Во истражувањето биле вклучени неврони од две сестри со Паркинсонова болест. Иако и двете се родени без генот ПИНК1, само на едната од нив целосно ѝ недостасувал генот Паркин, што значело дека дијагностицирањето на болеста е некој вид мистерија.

„Мора да постои целосно губење на Паркин за да се предизвика Паркинсонова болест“, рекол Краинц. „Значи, зошто сестрата со само делумно губење на Паркин заболела од болеста пред повеќе од 30 години? додал тој.

Оваа мистерија се објаснува со досега непознатата функција на Паркин во контролирањето на ослободувањето на допаминот преку синапсите, освен работата, која исто така, ја извршува во рециклирањето на невроните. Во иднина, можеби ќе можеме тоа да го контролираме.

За потсетување, повеќе од 10 милиони луѓе ширум светот живеат со Паркинсонова болест, со 90.000 дијагнози само во САД секоја година. Се очекува тие бројки да се зголемуваат како што старее светското население.

И откривањето на механизмот и неговото појавување во мозокот пред кој било друг потенцијален поттикнувач ќе бидат клучни во континуираната потрага по лек за Паркинсоновата болест, велат истражувачите.

„Сега мора да развиеме лекови“, вели Краинц, „кои го стимулираат овој пат, ја коригираат синаптичката дисфункција и, се надеваме, дека ќе ја спречат дегенерацијата на невроните кај Паркинсоновата болест“.