Во големото ново истражување за Алцхајмеровата болест, научниците открија протеин во мозокот кој влијае на развојот на болеста, што ја отвара можноста за нејзина понатамошна анализа за создавање стратегии за регулирање и на тој начин да се најдат начини да им се помогне на пациентите, па дури и да се спречи самата болест, пишува „New Atlas“.

Научниците од Медицинскиот факултет на Универзитетот во Вашингтон „Сент Луис“, неколку години ги истражувале врските помеѓу биолошкиот дневен ритам и Алцхајмеровата болест.

По студијата од 2018 година, која покажа дека нарушувањето на спиењето, може да ја забрза акумулацијата на токсични наслаги поврзани со болеста, тимот сега идентификуваше протеин кој е делумно одговорен за забарзување на развојот на истата.

Овој протеин се чини дека е под големо влијание на деноноќниот ритам, кој ги означува психолошките и физиолошките промени во рок од 24 часа и промените во текот на денот и ноќта кај поединецот.

Во новото истражување, тимот се обидел да истражи како нарушувањата во нашите природни циклуси на спиење или деноноќниот ритам можат да ја забрзаат акумулацијата на амилоидни наслаги во мозокот, кои се силно поврзани со Алцхајмеровата болест. Преку студии спроведени на луѓе како и на глувци, тимот бил во можност да демонстрира силна корелација помеѓу тие две работи а сега, идентификувале мозочен протеин кој се чини дека игра улога во оваа врска.

Спорниот протеин во мозокот се нарекува „YKL-40“ и со години служи како биомаркер за Алцхајмерова болест, бидејќи се пронајдени високи нивоа во цереброспиналната течност кај пациенти со оваа болест анализите покажале дека количината на овој протеин се зголемува со напредувањето на болеста.

Оттаму, тимот ја анализирал врската помеѓу „YKL-40“ и Алцхајмеровата болест, која се карактеризира како хронично воспаление, истражувајќи дали деноноќниот ритам контролира колку „YKL-40“ се произведува во нашиот мозок.

Тимот исто така работел на истражување со глувци склони кон развој на амилоидни наслаги и генетски модифицирале една група за да им недостасувал „YKL-40“. Како што созревале глувците, тие го анализирале нивниот мозок и откриле дека они кои немаат присутност на протеинот и покажуваат половина од амилоидни наслаги од другата група т.е. од оние кои не биле генетски модифицирани.

Обидувајќи се дополнително да ги разберат причините за овој феномен, истражувачите откриле дека глувците кои го немаат присутност на „YKL-40“, поседуваат повеќе микроглија т.е. имуни клетки кои ги опкружуваат амилоидните наслаги и го спречуваат нивното ширење. Во суштина, ова значело дека овие глувци имале повеќе „гладни“ имунолошки клетки подготвени да го „изедат“ амилоидот.

„Овој протеин „YKL-40“ веројатно служи како регулатор на нивото на активирање на микроглија (глијални клетки) во мозокот. Кога ќе се ослободите од протеините, се чини дека се активираат повеќе микроглии кои го јадат амилоидот. Тоа е суптилна работа, прилагодување на системот, но се чини дека е доволно значително за да се намали вкупниот товар на амилоидот“, вели д-р Мусеик, шеф на научното истражување.

Во склоп на истражувањето се испитувала и валидноста на оваа појава кај луѓето, потпирајќи се на генетски податоци од 778 испитаници од студии за стареење и деменција. Тие откриле дека само ¼ од нив имаат генетска варијанта која го намалува нивото на „YKL-40“ и дека когнитивната функција опаѓа побавно за 16%.

„Ако вашиот дневен биоритам не е во ред со години, т.е. рутински страдате од несоница, кумулативниот ефект на хронична дисрегулација може да влијае на воспалителните патишта со акумулирање на повеќе амилоидни наслаги. Се надеваме дека побрзото разбирање на влијанието на биолошкиот часовник врз „YKL-40“ може да доведе до нови стратегии за намалување на амилоидот во мозокот“, заклучи д-р Мусеик.

Со други зборови, доколку се открие како да се намалат амилоидните наслаги науката би се доближила до решавање на Алцхајмеровиот проблем. Засега, се чини дека ова може да се направи со намалување на протеинот „YKL-40“, а на него влијае квалитетот на сонот и балансираниот биоритам.