Sindrome della morte improvvisa del lattante (SIDS) potrebbe esserci un meccanismo biologico che può, almeno in parte, aiutare a spiegare la causa della condizione. I ricercatori hanno identificato un'anomalia del tronco encefalico che colpisce i recettori della serotonina che ritengono, insieme ad altri fattori biologici e ambientali, possa aumentare il rischio di SIDS nei neonati. iflscience.

La SIDS ha sconcertato gli scienziati per decenni, ma un nuovo studio suggerisce che i recettori della serotonina possono svolgere un ruolo importante.

Conosciuto anche come "morte in culla", SIDS è la morte improvvisa, inaspettata e inspiegabile di un bambino apparentemente sano di età inferiore a un anno, di solito mentre sta dormendo. È una causa rara ma ancora principale di morte post-neonatale negli Stati Uniti, colpendo circa 38 dei 100.000 nati vivi nel 2020, secondo Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie (Centri per il controllo e la prevenzione delle malattie).

Le cause di questa sindrome sono sconosciute, nonostante una ricchezza di ricerche, e anche alcune scoperte. Così, i ricercatori, guidati da Robin Haynes dal Boston Children's Hospital, Massachusetts, ha iniziato uno studio per saperne di più. Hanno raccolto e analizzato il tessuto del tronco cerebrale di 70 neonati deceduti, 58 dei quali sono morti per SIDS e 12 per altre cause tra il 2004 e il 2011.

Confrontando i tessuti, il team ha notato differenze nel modo in cui la serotonina, una sostanza chimica che invia segnali tra le cellule nervose, è coinvolta nella modulazione di numerosi processi biologici, tra cui l'umore e il sonno, e nel modo in cui si lega ai recettori.

Questi stessi recettori, chiamati recettori 5-HT 2A/C, sono stati precedentemente associati all'eccitazione e all'autorianimazione nei roditori e potrebbero quindi avere una funzione protettiva durante il sonno.

I ricercatori hanno scoperto che il legame della serotonina a questi recettori era alterato nel tronco encefalico inferiore dei bambini morti di SIDS, rispetto a quelli morti per altre cause. Ipotizzano che queste anomalie, almeno in un sottogruppo di SIDS, possano portare a "fallimento di più sistemi vitali respiratori, cardiovascolari e autonomici del tronco cerebrale che sono necessari per il successo della riossigenazione e della perfusione del cervello in via di sviluppo come risultato della privazione di ossigeno". ".

Tale vulnerabilità biologica, insieme ad altri fattori come la posizione durante il sonno e l'età del bambino, può contribuire ad aumentare il rischio di SIDS, ha scoperto il team.

"Il lavoro presentato si basa su lavori precedenti del nostro laboratorio e altri che mostrano anomalie nel sistema serotoninergico di alcuni neonati SIDS", ha detto Haynes in una nota.

"Sebbene abbiamo identificato anomalie nel recettore della serotonina 2A/C nella SIDS, la relazione tra le anomalie e la causa della morte rimane sconosciuta. Rimane ancora molto lavoro per determinare le conseguenze delle anomalie in questo recettore nel contesto di una rete più ampia di recettori della serotonina e non serotoninergici che proteggono le funzioni vitali nel controllo cardiaco e respiratorio quando sfidate.

Speriamo che tale ricerca possa un giorno aiutarci a prevedere il rischio di SIDS nei neonati. "Tuttavia, al momento non abbiamo i mezzi per identificare i bambini con anomalie biologiche nel sistema serotoninergico", ha aggiunto Haynes, sottolineando l'importanza di aderire a pratiche di sonno sicuro.

L'anno scorso, l'American Academy of Pediatrics ha aggiornato le sue linee guida sul sonno infantile per la prima volta in sei anni, fornendo raccomandazioni aggiornate per un sonno sicuro e suggerimenti per ridurre il rischio di SIDS. Ciò include sdraiare i bambini sulla schiena su superfici non inclinate ed evitare la condivisione del letto.

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Lo studio è stato pubblicato in Giornale di neuropatologia e neurologia sperimentale.