Синдром на внезапна детска смърт (SIDS) може да има биологичен механизъм, който може, поне отчасти, да помогне да се обясни причината за състоянието. Изследователите са идентифицирали аномалия на мозъчния ствол, засягаща серотониновите рецептори, която според тях, заедно с други биологични и екологични фактори, може да увеличи риска от SIDS при новородени. iflscience.

SIDS измъчва учените от десетилетия, но ново проучване предполага, че серотониновите рецептори може да играят важна роля.

Също известен като "смърт на кошара"SIDS е внезапна, неочаквана и необяснима смърт на привидно здраво бебе под една година, обикновено докато то спи. Това е рядка, но все още водеща причина за пост-неонатална смърт в Съединените щати, засягаща около 38 от 100.000 2020 живородени през XNUMX г., според Центрове за контрол и превенция на заболяванията (Центрове за контрол и превенция на заболяванията).

Причините за този синдром са неизвестни, въпреки множеството изследвания и дори някои открития. Така изследователите, водени от Робин Хейнс от Бостънската детска болница, Масачузетс, започна проучване, за да научи повече. Те събраха и анализираха тъкан на мозъчния ствол от 70 починали бебета, 58 от които починаха от SIDS и 12 от други причини между 2004 и 2011 г.

Сравнявайки тъканите, екипът забеляза разлики в това как серотонинът, химикал, който изпраща сигнали между нервните клетки, участва в модулирането на множество биологични процеси, включително настроение и сън, и как се свързва с рецепторите.

Същите тези рецептори, наречени 5-HT 2A/C рецептори, преди това са били свързвани с възбуда и авторесусцитация при гризачи и следователно могат да имат защитна функция по време на сън.

Изследователите установяват, че свързването на серотонина с тези рецептори е променено в долната част на мозъчния ствол на бебета, които са починали от SIDS, в сравнение с тези, които са починали по други причини. Те спекулират, че тези аномалии, поне в подгрупа от SIDS, могат да доведат до "провал в множество жизненоважни респираторни, сърдечно-съдови и автономни системи на мозъчния ствол, които са необходими за успешна реоксигенация и перфузия на развиващия се мозък в резултат на лишаване от кислород." ".

Такава биологична уязвимост, в съчетание с други фактори като позицията на сън и възрастта на детето, може да допринесе за повишен риск от SIDS, установи екипът.

„Представената работа се основава на предишна работа от нашата лаборатория и други, показващи аномалии в серотонинергичната система на някои бебета от SIDS“, каза Хейнс в изявление.

„Въпреки че сме идентифицирали аномалии в рецептора на серотонин 2A/C при SIDS, връзката между аномалиите и причината за смъртта остава неизвестна. Остава много работа за определяне на последствията от аномалии в този рецептор в контекста на по-голяма мрежа от серотонинови и несеротонинови рецептори, които защитават жизнените функции в сърдечния и дихателния контрол, когато са предизвикани.

Надяваме се, че такова изследване може един ден да ни помогне да предвидим риска от SIDS при кърмачета. „В момента обаче нямаме средствата да идентифицираме бебета с биологични аномалии в серотонинергичната система“, добави Хейнс, подчертавайки важността на спазването на практиките за безопасен сън.

Миналата година Американската академия по педиатрия актуализира своите насоки за съня на бебетата за първи път от шест години, предоставяйки актуални препоръки за безопасен сън и съвети за намаляване на риска от SIDS. Това включва поставяне на бебета по гръб върху ненаклонени повърхности и избягване на споделяне на леглото.

Можете да намерите повече информация тук.

Проучването е публикувано в Вестник по невропатология и експериментална неврология.